home *** CD-ROM | disk | FTP | other *** search
/ Shareware Overload Trio 2 / Shareware Overload Trio Volume 2 (Chestnut CD-ROM).ISO / dir26 / med9408c.zip / M9480486.TXT < prev    next >
Text File  |  1994-08-20  |  3KB  |  47 lines
  1.        Document 0486
  2.  DOCN  M9480486
  3.  TI    Transcriptional suppression of the human T-cell leukemia virus type I
  4.        long terminal repeat occurs by an unconventional interaction of a CREB
  5.        factor with the R region.
  6.  DT    9410
  7.  AU    Xu X; Brown DA; Kitajima I; Bilakovics J; Fey LW; Nerenberg MI;
  8.        Department of Neuropharmacology, Scripps Research Institute, La; Jolla,
  9.        California 92037.
  10.  SO    Mol Cell Biol. 1994 Aug;14(8):5371-83. Unique Identifier : AIDSLINE
  11.        MED/94309657
  12.  AB    To analyze regulation of the human T-cell leukemia virus type I (HTLV-I)
  13.        long terminal repeat (LTR), cell lines were generated from LTR-tax x
  14.        LTR-beta-galactosidase (beta-Gal) doubly transgenic mouse fibroblastic
  15.        tumors. The HTLV-I LTR directs expression of both the tax and lacZ
  16.        genes, and Tax up-modulates both promoters in primary cells. However,
  17.        once cells were transformed by tax, beta-Gal but not tax expression was
  18.        suppressed. Supertransformation of these cells with v-src suppressed
  19.        both beta-Gal and tax expression. This suppression was reversed by
  20.        treatment with the tyrosine kinase inhibitor herbimycin A or protein
  21.        kinase A inhibitor H8. Electrophoretic mobility shift assays
  22.        demonstrated augmented binding in the R but not U3 region. This binding
  23.        was competitively inhibited by a high-affinity CREB oligodeoxynucleotide
  24.        and super-shifted with a specific CREB antibody. Treatment of cells with
  25.        the cyclic AMP analog dibutyryl cyclic AMP also transiently increased
  26.        the R region binding dramatically. In vitro DNase I footprint analysis
  27.        identified a protein-binding sequence in the R region which corresponded
  28.        with suppression. However, this target sequence lacked a conventional
  29.        CREB-binding site. A 70.5-kDa DNA-binding protein was partially purified
  30.        by affinity chromatography, along with a 49-kDa protein which reacted
  31.        with CREB-specific sera. These data demonstrate that HTLV-I LTR
  32.        suppression is associated with CREB factor binding in the R region,
  33.        probably by direct interaction with a 70.5-kDa protein, and provide a
  34.        novel mechanism for maintenance of viral latency.
  35.  DE    Animal  Base Sequence  Binding Sites  Cyclic AMP-Dependent Protein
  36.        Kinases/METABOLISM  DNA-Binding Protein, Cyclic
  37.        AMP-Responsive/*METABOLISM  DNA-Binding Proteins/METABOLISM  *Gene
  38.        Expression Regulation, Viral  Genes, pX  Genes, src  HTLV-I/*GENETICS
  39.        Mice  Mice, Transgenic  Molecular Sequence Data  Nuclear
  40.        Proteins/METABOLISM  *Repetitive Sequences, Nucleic Acid  RNA,
  41.        Messenger/GENETICS  Support, Non-U.S. Gov't  Support, U.S. Gov't, P.H.S.
  42.        Transcription, Genetic  JOURNAL ARTICLE
  43.  
  44.        SOURCE: National Library of Medicine.  NOTICE: This material may be
  45.        protected by Copyright Law (Title 17, U.S.Code).
  46.  
  47.